Still Alice: Alzheimer, desiderio e riconciliazione. Una lettura psicoanalitica (Freud – Lacan). Dott. Maurizio Silvestri

Still Alice non è una storia vera in senso biografico, ma è costruita a partire da esperienze cliniche reali. E tuttavia, dal punto di vista psicoanalitico, questo dettaglio è quasi secondario: ciò che conta è che il film dice una verità psichica, e lo fa con una delicatezza rara.

1. La perdita originaria che ritorna

La perdita della madre e della sorella di Alice, avvenuta in un incidente, è un trauma mai completamente simbolizzato. Non è solo un lutto: è una frattura nella catena significante. Freud ci insegna che ciò che non viene elaborato ritorna (Wiederkehr des Verdrängten), e nel film questo ritorno avviene in modo quasi esemplare.

Quando Alice, nella fase avanzata della malattia, scambia la fotografia con la figlia per l’immagine della madre e della sorella, non siamo di fronte a una semplice confusione cognitiva. Siamo davanti a una sovrapposizione inconscia:

• la figlia occupa il posto dell’oggetto perduto

• l’immagine affettiva prevale sulla realtà percettiva

È il desiderio di rivedere ciò che è stato perduto a orientare il riconoscimento. Qui Freud parlerebbe di soddisfazione allucinatoria del desiderio: non nel senso patologico, ma come modalità primaria della psiche.

2. L’Alzheimer come caduta dell’Io e risalita dell’inconscio

L’Alzheimer, nel film, non è solo una malattia degenerativa: è una progressiva dissoluzione dell’Io. Cadono:

• la funzione nominativa

• la linearità temporale

• l’identità narrativa

Ma ciò che resta, ostinatamente, è il registro affettivo.

Qui Lacan è prezioso: quando il simbolico si sfilaccia, il reale del desiderio insiste. Alice non sa più “chi è”, ma sente ancora. L’amore per la figlia, il legame con le figure perdute, il nucleo traumatico della mancanza non vengono cancellati: si riorganizzano.

L’inconscio, dice Lacan, non è una memoria, ma una struttura. E il film mostra bene che ciò che è strutturato dal desiderio resiste anche quando la memoria collassa.

3. Il desiderio della figlia: dal risentimento alla riconciliazione

Il percorso della figlia è speculare e altrettanto centrale. All’inizio c’è una ferita: una madre distante, esigente, poco sintonizzata. La malattia apre uno spazio inedito:

• la madre non è più tutta presa dal sapere, dal controllo, dall’eccellenza

• la figlia può finalmente essere vista

Quando la ragazza parla del desiderio, del sogno, della progettualità futura, sta facendo qualcosa di profondamente analitico: introduce il proprio desiderio là dove prima c’era solo mancanza e risentimento.

La scena della rappresentazione teatrale è potentissima:

• la figlia mette in scena il desiderio

• la madre, ormai al limite del linguaggio, lo riconosce affettivamente

Non serve capire. Basta sentire.

4. L’ultima immagine: amore, perdita e oblio

La scena finale sulla spiaggia è quasi freudiana nella sua semplicità tragica. Il ricordo affettivo, l’identità, il legame, si dissolvono. Ma non in modo violento: in modo quieto, come se il soggetto potesse finalmente lasciare andare.

Qui possiamo dire che avviene una doppia operazione:

• da un lato, la riconciliazione (con la figlia, con l’amore)

• dall’altro, l’oblio di ciò che è stato fonte di dolore, separazione, angoscia

Lacan direbbe che il soggetto, nel suo estremo, si separa dall’oggetto del trauma. Non lo elabora più, non lo ricorda più: semplicemente non ne è più preso.

Conclusione

Still Alice mostra qualcosa di profondamente vero:che l’amore e il desiderio non appartengono all’Io, ma a una dimensione più profonda;che la malattia, pur devastante, può diventare un luogo di riconciliazione simbolica;che la perdita, quando non può più essere ricordata, può talvolta essere finalmente lasciata andare.

È un film che, senza dirlo, mette in scena una tesi freudiano-lacaniana forte:

ciò che ci costituisce non è la memoria, ma il desiderio.

E forse è per questo che colpisce così tanto: perché parla dell’Alzheimer non solo come fine della mente, ma come ultimo spazio dell’inconscio.

1) Sviluppi recenti per “neutralizzare” o rallentare l’Alzheimer

Anticorpi anti-amiloide (disease-modifying) nelle fasi precoci

• Lecanemab (Leqembi): negli USA ha avuto approvazione “tradizionale” per Alzheimer in fase precoce (MCI o demenza lieve) con conferma di beneficio clinico. U.S. Food and Drug Administration+1

• Donanemab (Kisunla): approvato negli USA (inizialmente nel 2024) per early symptomatic AD; nel 2025 è stata aggiornata l’etichetta (anche su schema/dosaggio). Access Data+2ACNR+2

Cosa significa in pratica: questi farmaci non “guariscono”, ma in una parte dei pazienti rallentano la progressione clinica se usati molto presto e solo se c’è evidenza di patologia amiloide. Il grande limite è il rischio di ARIA (edema/microemorragie) che richiede selezione accurata e monitoraggi (tipicamente RM). Alzheimer Europe+1

Oltre l’amiloide

È in corso (pipeline molto attiva) il lavoro su:

• strategie anti-tau (per la patologia dei grovigli),

• neuroinfiammazione (microglia, complemento, ecc.),

• approcci “multi-target” e combinazioni.Qui, al 2025, la parte più “clinicamente pronta” resta però: trattare presto e misurare bene chi ha davvero AD biologico.

2) Diagnosi “precisa”: cosa conta oggi davvero

La diagnosi moderna tende a passare da “sindrome clinica” a malattia biologica (cioè: amiloide + tau), con un mix di:

A) Valutazione clinica e neuropsicologica

• storia dei sintomi (memoria episodica, linguaggio, funzioni esecutive),

• esame obiettivo neurologico,

• test cognitivi standardizzati.

B) Imaging e biomarcatori “classici”

• RM encefalo (atrofia ippocampale/temporale mediale, esclusione cause alternative),

• PET amiloide / PET tau (molto specifiche, ma costose),

• liquor (CSF): Aβ42/40, p-tau, t-tau (molto informativi).

C) La grande novità: biomarcatori nel sangue

Negli ultimi anni, soprattutto p-tau217 (e rapporti tipo p-tau217/Aβ42) ha mostrato accuratezza molto alta nel predire positività amiloide/tau (con performance vicine a CSF/PET in diversi studi). JAMA Network+2Nature+2E infatti nel Regno Unito è partita una sperimentazione “real world” (ADAPT) per capire quanto un test ematico possa accelerare e migliorare il percorso diagnostico nei memory clinic. University College London+2The Guardian+2

In sintesi diagnostica 2025:

• clinica + RM per “inquadramento”

• biomarcatori (sempre più spesso anche sangue) per dire: è Alzheimer biologico o no?

• PET/CSF restano riferimenti forti, specie nei casi dubbi o per accesso a terapie.

3) Alzheimer precoce genetico (dominante): che cos’è

Parliamo della forma autosomal-dominant / dominantly inherited Alzheimer’s disease (DIAD/ADAD), rarissima (una frazione molto piccola dei casi totali) e spesso a esordio tra 30–60 anni, legata a varianti patogenetiche in:

• APP

• PSEN1

• PSEN2 OUP Academic+2PMC+2

Perché è importantissima per la ricerca?

• perché l’esordio è spesso prevedibile (nelle famiglie),

• consente studi di biomarcatori “prima dei sintomi”,

• è un modello chiave per la prevenzione primaria.

Le grandi piattaforme di studio/prevenzione

Il riferimento mondiale è la rete DIAN / DIAN-TU (coordinata da Washington University in St. Louis), che fa osservazionale + trial di prevenzione/intervento in portatori a rischio. dian.wustl.edu+3dian.wustl.edu+3dian.wustl.edu+3

4) Centri e reti tra i più avanzati (ricerca + cura)

Ti elenco “nodi” molto solidi (non l’unica lista possibile), divisi per funzione:

Reti clinico-scientifiche enormi (USA)

• NIA/NIH – Alzheimer’s Disease Research Centers (ADRCs): rete nazionale di centri accademici/ospedalieri che fanno diagnosi avanzata, trial e ricerca (è una delle infrastrutture più importanti al mondo). National Institute on Aging+2National Institute on Aging+2

• Esempio di centro dentro la rete: Mayo Clinic ADRC. mayo.edu+1

Ricerca su Alzheimer genetico/precoce

• DIAN / DIAN-TU (Washington University + siti internazionali). dian.wustl.edu+1

Europa (biomarcatori e traslazione)

• UCL Dementia Research Centre (UK): molto forte su biomarcatori e trial; coinvolta nello studio ADAPT sul p-tau217. University College London+2University College London+2

• Karolinska Institutet – Center for Alzheimer Research (Svezia): hub multidisciplinare (meccanismi, diagnosi, trattamento). ki.se+1

• DZNE (Germania): grande polo europeo su demenze (forte output scientifico). DZNE

MINI-SCHEDA CLINICA

Alzheimer: diagnosi precoce, genetica e orientamento ai centri

1. Quando sospettare un Alzheimer (soprattutto precoce)

Red flag cliniche che non vanno banalizzate:

• deficit di memoria episodica (nuove informazioni) non spiegabili da stress/depressione

• difficoltà linguistiche progressive (anomie, circonlocuzioni)

• disorientamento temporale precoce

• cambiamenti di personalità o rigidità comportamentale

• esordio < 65 anni

• familiarità importante (più casi, esordi simili, generazioni successive)

👉 In soggetti giovani, il sospetto deve essere più alto, non più prudente.

2. Iter diagnostico consigliato (2025)

Pensato come imbuto clinico, dal meno invasivo al più specifico.

STEP 1 – Valutazione clinico-neuropsicologica

• anamnesi accurata (anche familiare)

• test cognitivi strutturati

• esclusione di cause “reversibili” (B12, tiroide, farmaci, depressione)

STEP 2 – Neuroimaging strutturale

• RM encefalo→ atrofia ippocampale / temporale mediale→ esclusione di vascolare, tumori, idrocefalo ecc.

STEP 3 – Biomarcatori (snodo cruciale)

Oggi la domanda chiave è:👉 “È Alzheimer biologico sì o no?”

• Liquor (CSF):

  • Aβ42 o rapporto Aβ42/40 ↓

  • p-tau ↑

  • t-tau ↑

• Sangue (novità decisiva):

  • p-tau217 (e p-tau181)→ sempre più usato come screening avanzato nei memory clinic

• PET amiloide / PET tau→ gold standard nei casi complessi o per accesso a trial/terapie

3. Alzheimer genetico precoce (AD autosomico dominante)

Raro, ma clinicamente e scientificamente fondamentale.

Geni coinvolti

• PSEN1

• PSEN2

• APP

Quando pensare al test genetico

• esordio molto precoce (30–60 anni)

• ≥ 2 familiari di primo grado

• pattern “verticale” (genitore → figlio)

⚠️ Il test non va mai fatto senza counseling genetico (pre e post).Qui il punto non è solo sapere, ma reggere il sapere.

4. Terapie oggi disponibili

• Anticorpi anti-amiloide (lecanemab, donanemab)✔️ solo fasi precoci✔️ solo con biomarcatori positivi❌ non curano, rallentano

• Terapie sintomatiche (donepezil, rivastigmina, memantina)→ utili ma non modificanti la malattia

Il futuro è: diagnosi precoce + selezione biologica + intervento mirato.

ITALIA ↔ ESTERO

Dove orientarsi concretamente

🇮🇹 ITALIA – Dove andare davvero

Centri di riferimento clinico-scientifico

• IRCCS Ospedale San Raffaele – Milano(neurologia cognitiva, biomarcatori, trial)

• Fondazione IRCCS Istituto Neurologico Besta – Milano

• Policlinico Gemelli – Roma

• Ospedale Fatebenefratelli / Centro Alzheimer – Brescia

• IRCCS Santa Lucia – Roma

👉 Accesso tramite:

• neurologo → Centro per i Disturbi Cognitivi e le Demenze (CDCD)

• SSN (tempi variabili) o privato convenzionato

Limite italiano

• accesso a PET e terapie innovative ancora selettivo

• trial clinici presenti ma meno numerosi che all’estero

🌍 ESTERO – Dove si gioca l’avanguardia

USA

• NIH / NIA – Alzheimer’s Disease Research Centers (ADRC)

• Mayo Clinic

• Washington University in St. Louis (DIAN, Alzheimer genetico)

👉 Punti di forza:

• trial di prevenzione

• accesso a farmaci prima

• enorme potenza di ricerca

Regno Unito

• UCL Dementia Research Centre – Londra

• forte su biomarcatori ematici e diagnosi precoce

Nord Europa

• Karolinska Institutet – Svezia

• DZNE – Germania

👉 eccellenza su:

• neurofisiologia

• infiammazione

• modelli preclinici

5. Nota psicoanalitica

Da Freud a Lacan, ciò che questa scheda ci ricorda è che:

• la diagnosi moderna cerca la verità biologica

• ma il soggetto resta più della sua patologia

L’Alzheimer mostra che la memoria non coincide con l’identitàe che il desiderio, l’affetto, il legame persistono oltre il decadimento dell’Io.

La clinica del futuro, se vorrà essere davvero umana, dovrà tenere insieme:

• biomarcatori

• farmacologia

• ascolto del soggetto e dei suoi legami